Humanin 10 mg
PS018
7500
р.
р.
Гуманин первоначально был выделен как природный пептид, обладающий способностью защищать нервные клетки от программируемой смерти (апоптоза), спровоцированной мутациями генов, характерными для болезни Альцгеймера. Известно, что гуманин предотвращает апоптоз нервных клеток линии PC12 крыс при пониженной концентрации сыворотки крови и тормозит клеточное самоубийство, подавляя активацию белка Bcl-2-ассоциированного X-белка (BAX). Выявлено, что гуманин способен увеличить уровень аденозинтрифосфата (АТФ) в человеческих лимфоцитах. Предполагают, что экспрессия гуманина усиливается в ответ на нарушение энергоснабжения клеток соединительно-тканных пучков мышц при MELAS-синдроме (митохондриальная энцефаломиопатия с лактоацидозом и инсультоподобными эпизодами), что позволяет рассматривать его как потенциальное средство для терапии данного состояния. Показано, что гуманин препятствует гибели нейронов, вызванной мутантным белком-предшественником амилоида, а также предупреждает гибель нервных клеток, провоцируемую несколькими генетическими вариантами, связанными с болезнью Альцгеймера, и β-амилоидными олигомерными комплексами.
Эпиталон и Выделение Мелатонина
Мелатонин, связанный со сном и процессом старения, производится в эпифизе (шишковидная железа). Эксперименты на крысах демонстрируют, что эпиталон и аналогичные пептиды влияют как на синтез, так и на высвобождение мелатонина, регулируя экспрессию двух ключевых белков — arylalkylamine-N-acetyltransferase (AANAT) и транскрипционного фактора pCREB 15. Оба этих белка играют важную роль в выработке мелатонина и обеспечивают суточный («день-ночь») контроль над его секрецией. Исследования на приматах показывают, что эпиталон способен восстановить нормальное выделение мелатонина 16.
Мелатонин, связанный со сном и процессом старения, производится в эпифизе (шишковидная железа). Эксперименты на крысах демонстрируют, что эпиталон и аналогичные пептиды влияют как на синтез, так и на высвобождение мелатонина, регулируя экспрессию двух ключевых белков — arylalkylamine-N-acetyltransferase (AANAT) и транскрипционного фактора pCREB 15. Оба этих белка играют важную роль в выработке мелатонина и обеспечивают суточный («день-ночь») контроль над его секрецией. Исследования на приматах показывают, что эпиталон способен восстановить нормальное выделение мелатонина 16.
Подпишитесь на наши соцсети, чтобы получать эксклюзивные промокоды! Вы также будете в курсе последних новостей о наших товарах, исследований, отзывов покупателей и множества других полезных сведений.
Гуманин — это природно образующийся микрополипептид, отличающийся уникальной чертой: он закодирован в митохондриальной ДНК (собственной небольшой части наследственной информации, хранящейся внутри митохондрий). Основная функция гуманина — защита клеток от апоптоза (процесса запрограммированной гибели клеток), осуществляемая через вмешательство в работу белка Bcl2-ассоциированного X (Bax). У разных млекопитающих, начиная от человека и заканчивая крысами, обнаружены разные формы гуманина, при этом последовательность пептида остается высококонсервативной между видами. Научные исследования подтверждают важность гуманина для защиты нейронов головного мозга, миокарда, мышечной ткани, сетчатой оболочки глаз и внутренней поверхности кровеносных сосудов.
Структура Гуманина
Аминокислотная последовательность: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-Thr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala
Молекулярная формула: C119H204N34O32S2
Молекулярная масса: 2687.3 g/mol
CAS Number: 330936-69-1
PubChem SID: 16131438
Синонимы: формильный гуманин, белок HNGF6A
Что такое Микропептид?
Микропептиды отличаются от традиционных пептидов и белков способом своего образования: они формируются из коротких открытых рамок считывания (sORF) и не проходят стадию посттрансляционных модификаций. Длина микропептидов колеблется от 100 до 150 аминокислот, а сами короткие рамки считывания долгое время оставались незамеченными исследователями, верившими, что любой пептид проходит единый путь превращения из ДНК в РНК, далее в белок и затем подвергается дополнительной обработке. Возможность обхода стадии посттрансляционной модификации вообще не принималась во внимание.
У человека выявлено большое число sORF, выполняющих самые разные функции: от стимуляции обработки матричной РНК до ремонта ДНК и взаимодействия с другими белками для построения сложных макромолекул. Одним из наиболее мелких известных микропептидов является гуманин, состоящий всего из 24 аминокислот. Он вступает во взаимодействие с белком Bcl2-ассоциированным X (Bax), участвующим в контроле над апоптозом, временно останавливая деятельность Bax для спасения клеток, которые могли бы подвергнуться самоуничтожению.
Нейрозащита
Исследование на крысах показывает, что гуманин обеспечивает защиту нейронов не только от обычного апоптоза, но и от специфических ситуаций, связанных с программированной гибелью клеток. В частности, было подтверждено, что микропептид спасает нейроны от разрушения при болезни Альцгеймера, блокируя гибель клеток, вызванную образованием бета-амилоидных бляшек. Эксперименты с применением N-метил-D-аспартатных (NMDA) импульсов также доказали, что гуманин предохраняет нейроны от гибели, связанной с эксайтотоксичностью.
Подобные защитные механизмы наблюдались и в исследованиях, посвящённых нейродегенерации, развивающейся вследствие прионных заболеваний. Учёные возлагают надежды на возможность применения гуманина для замедления или даже полной остановки течения нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и другие виды деменции. Несмотря на то, что гуманин не ликвидирует саму проблему (например, образование амилоидных отложений при болезни Альцгеймера), он может сыграть решающую роль в коррекции нестабильного физиологического равновесия, характерного для этих состояний, предотвращая массовую гибель клеток.
Механизм защиты нейронов гуманином реализуется двумя способами, оба из которых направлены на прекращение запуска митохондриального пути апоптоза. Обычно семейство белков Bcl-2 даёт сигнал на высвобождение веществ из митохондриальной мембраны, что впоследствии активирует каскад каспаз, приводящих к регулируемому разрушению и утилизации клетки. Такой механизм оправдан в большинстве случаев, например, при вирусной атаке, когда гибель отдельных клеток предотвращает распространение тканевых повреждений. Но в некоторых болезненных состояниях этот процесс выходит из-под контроля, ведя к массовым необратимым потерям клеток. Гуманин воздействует на ключевые белки Bcl-2 семейства, такие как Bid и tBid, блокируя их функцию и разрывая цепь передачи сигнала апоптозу.
Новейшие исследования, проведённые аргентинскими специалистами, выявили, что гуманин секретируется астроцитами для защиты синаптических связей в гиппокампе. Подобно многим естественным регуляторным процессам, функция гуманина предположительно снижается с возрастом, что ведёт к ухудшению памяти и повышению вероятности развития нейродегенеративных нарушений. Некоторые специалисты считают, что дополнительное введение гуманина пожилым людям могло бы служить методом восполнения естественного возрастного дефицита этого жизненно важного микропептида.
Взаимодействие Гуманина с IGF-1
Последние исследования учёных из Университета Южной Калифорнии продемонстрировали, что гуманин вступает во взаимодействие с инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1). Оба пептида взаимно влияют друг на друга: гуманин снижает уровень циркулирующего IGF-1, а IGF-1, в свою очередь, оказывает влияние на концентрацию гуманина. Хотя точные механизмы этого взаимодействия ещё недостаточно изучены, учёные располагают убедительными доказательствами того, что гуманин является новым и важным участником сигнального пути IGF-1. Эти пептиды проявляют синергетический эффект разными способами, работая сообща для торможения апоптоза, повышения чувствительности к инсулину, подавления воспалительных процессов и защиты от определённых форм кардиоваскулярных заболеваний. В иных обстоятельствах пептиды выступают в антагонистических ролях. Для детального понимания характера взаимоотношений между IGF-1 и гуманином необходимы дальнейшие исследования, однако факт их взаимодействия установлен однозначно.
Сердечные Заболевания
Исследовательские работы специалистов клиники Мэйо, признанного лидера американской медицины, указывают на присутствие гуманина в стенках сосудов человека и его защитную роль в отношении вредного воздействия окисленных частиц ЛПНП-холестерина («плохого»). Конкретнее, гуманин эффективно предотвращает образование свободных радикалов (реактивных форм кислорода), возникающих в ответ на окислительные процессы ЛПНП. Благодаря этому действию гуманин снижает концентрацию активных кислородных соединений в сосудах примерно наполовину и параллельно вдвое уменьшает степень апоптоза.
Давно замечено, что уровень гуманина падает с возрастом, однако новейшие данные указывают на возможное снижение его количества и при определённых заболеваниях. Кардиологи давно искали надёжные индикаторы, отражающие состояние митохондрий при сердечно-сосудистых расстройствах. Это крайне важное значение имеет при оценке здоровья пациентов с сердечными проблемами, так как позволяет точно определить степень ишемии тканей и фазу заболевания, что существенно облегчает принятие решений о медицинском вмешательстве. Российские исследования предлагают гуманин в качестве подобного показателя, поскольку его концентрация обратно пропорциональна тяжести сердечно-сосудистой патологии. Это значит, что гуманин мог бы выступать как в роли диагностического инструмента, так и профилактического средства, защищающего истощённые митохондрии при дополнительном введении пациентам.
Исследование Гуманина и Заболевания Сетчатки
Ретинальный пигментный эпителий (РПЭ) — это специализированный слой сетчатки, расположенный позади фоточувствительных клеток и снабжающий их необходимыми элементами питания. Среди ключевых функций РПЭ — абсорбция и рассеивание световых лучей, фильтрация компонентов крови, поступающей к внутренним слоям сетчатки, а также поддержание особого иммунологически привилегированного статуса внутренних структур глаза. Нарушение функциональности РПЭ характерно для возрастных макулярных дистрофий, диабетической ретинопатии и целого ряда других опасных офтальмологических патологий.
Новые исследования подчёркивают значимость гуманина в функционировании РПЭ. Показано, что гуманин успешно противодействует оксидативному стрессу в данном слое сетчатки. Введение гуманина в культуры клеток РПЭ заметно улучшает метаболические процессы и повышает резистентность тканей к апоптозу. Это вселяет надежду на разработку более эффективных методов диагностики, профилактики и лечения таких серьёзных заболеваний сетчатки, как возрастная макулярная дегенерация.
Здоровье Костей
Остеопороз, характеризующийся постепенным исчезновением костных тканей, является серьезным заболеванием, широко распространенным среди населения, особенно среди женщин старшего возраста. Потеря плотности кости также может возникать вследствие хронических заболеваний и некоторых медицинских процедур. Особенно печально известна группа глюкокортикоидов, применяемых для купирования тяжёлого воспаления, таких как лечение аутоиммунных состояний, поскольку длительное употребление или большие дозы этих лекарств способны вызвать значительную деградацию костной ткани.
Шведско-корейская команда исследователей пришла к заключению, что гуманин может оказать помощь костям двумя путями. Во-первых, он сохраняет жизнеспособность хондроцитов — специализированных клеток, продуцирующих основу хрящевой и костной ткани, не нарушая противовоспалительный эффект глюкокортикоидов вроде дексаметазона. Данный эффект поддерживает рост костной и хрящевой ткани, частично нивелируя негативное влияние глюкокортикоидной терапии. Параллельно гуманин угнетает формирование остеокластов — клеток, отвечающих за удаление старых участков костной ткани. Хотя остеокласты играют важную роль в физиологическом обновлении скелета, их гиперфункционирование приводит к значительной потере костной массы. Ограничивая образование остеокластов, гуманин замедляет деструктивные процессы и способствует сохранению костной ткани.
Следует помнить, что гуманин практически не вызывает негативных побочных явлений, плохо всасывается при приёме внутрь и отлично усваивается при подкожном введении у лабораторных мышей. Расчёт дозировки гуманина, рассчитанной исходя из веса животного, неприменим к человеку. Препарат гуманин, доступный для приобретения в Pure Peptides, предназначается исключительно для образовательных и научных целей, категорически противопоказан к самостоятельному применению. Приобретайте продукт только будучи дипломированным специалистом-исследователем.
ВСЕ МАТЕРИАЛЫ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЯЕМЫЕ НА ДАННОМ САЙТЕ, НОСЯТ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ИНФОРМАЦИОННЫЙ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР.
Продукция, предлагаемая на этом сайте, предназначена только для исследований in vitro (лат. «в стекле»), то есть для экспериментов, проводимых вне живого организма. Данные продукты не являются лекарственными средствами и не были одобрены FDA (Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) для профилактики, лечения или диагностики каких-либо заболеваний, патологий или нарушений здоровья.
ЗАПРЕЩЕНО ЗАКОНОМ введение этих веществ каким-либо способом в организм человека или животных.
Структура Гуманина
Аминокислотная последовательность: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-Thr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala
Молекулярная формула: C119H204N34O32S2
Молекулярная масса: 2687.3 g/mol
CAS Number: 330936-69-1
PubChem SID: 16131438
Синонимы: формильный гуманин, белок HNGF6A
Что такое Микропептид?
Микропептиды отличаются от традиционных пептидов и белков способом своего образования: они формируются из коротких открытых рамок считывания (sORF) и не проходят стадию посттрансляционных модификаций. Длина микропептидов колеблется от 100 до 150 аминокислот, а сами короткие рамки считывания долгое время оставались незамеченными исследователями, верившими, что любой пептид проходит единый путь превращения из ДНК в РНК, далее в белок и затем подвергается дополнительной обработке. Возможность обхода стадии посттрансляционной модификации вообще не принималась во внимание.
У человека выявлено большое число sORF, выполняющих самые разные функции: от стимуляции обработки матричной РНК до ремонта ДНК и взаимодействия с другими белками для построения сложных макромолекул. Одним из наиболее мелких известных микропептидов является гуманин, состоящий всего из 24 аминокислот. Он вступает во взаимодействие с белком Bcl2-ассоциированным X (Bax), участвующим в контроле над апоптозом, временно останавливая деятельность Bax для спасения клеток, которые могли бы подвергнуться самоуничтожению.
Нейрозащита
Исследование на крысах показывает, что гуманин обеспечивает защиту нейронов не только от обычного апоптоза, но и от специфических ситуаций, связанных с программированной гибелью клеток. В частности, было подтверждено, что микропептид спасает нейроны от разрушения при болезни Альцгеймера, блокируя гибель клеток, вызванную образованием бета-амилоидных бляшек. Эксперименты с применением N-метил-D-аспартатных (NMDA) импульсов также доказали, что гуманин предохраняет нейроны от гибели, связанной с эксайтотоксичностью.
Подобные защитные механизмы наблюдались и в исследованиях, посвящённых нейродегенерации, развивающейся вследствие прионных заболеваний. Учёные возлагают надежды на возможность применения гуманина для замедления или даже полной остановки течения нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и другие виды деменции. Несмотря на то, что гуманин не ликвидирует саму проблему (например, образование амилоидных отложений при болезни Альцгеймера), он может сыграть решающую роль в коррекции нестабильного физиологического равновесия, характерного для этих состояний, предотвращая массовую гибель клеток.
Механизм защиты нейронов гуманином реализуется двумя способами, оба из которых направлены на прекращение запуска митохондриального пути апоптоза. Обычно семейство белков Bcl-2 даёт сигнал на высвобождение веществ из митохондриальной мембраны, что впоследствии активирует каскад каспаз, приводящих к регулируемому разрушению и утилизации клетки. Такой механизм оправдан в большинстве случаев, например, при вирусной атаке, когда гибель отдельных клеток предотвращает распространение тканевых повреждений. Но в некоторых болезненных состояниях этот процесс выходит из-под контроля, ведя к массовым необратимым потерям клеток. Гуманин воздействует на ключевые белки Bcl-2 семейства, такие как Bid и tBid, блокируя их функцию и разрывая цепь передачи сигнала апоптозу.
Новейшие исследования, проведённые аргентинскими специалистами, выявили, что гуманин секретируется астроцитами для защиты синаптических связей в гиппокампе. Подобно многим естественным регуляторным процессам, функция гуманина предположительно снижается с возрастом, что ведёт к ухудшению памяти и повышению вероятности развития нейродегенеративных нарушений. Некоторые специалисты считают, что дополнительное введение гуманина пожилым людям могло бы служить методом восполнения естественного возрастного дефицита этого жизненно важного микропептида.
Взаимодействие Гуманина с IGF-1
Последние исследования учёных из Университета Южной Калифорнии продемонстрировали, что гуманин вступает во взаимодействие с инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1). Оба пептида взаимно влияют друг на друга: гуманин снижает уровень циркулирующего IGF-1, а IGF-1, в свою очередь, оказывает влияние на концентрацию гуманина. Хотя точные механизмы этого взаимодействия ещё недостаточно изучены, учёные располагают убедительными доказательствами того, что гуманин является новым и важным участником сигнального пути IGF-1. Эти пептиды проявляют синергетический эффект разными способами, работая сообща для торможения апоптоза, повышения чувствительности к инсулину, подавления воспалительных процессов и защиты от определённых форм кардиоваскулярных заболеваний. В иных обстоятельствах пептиды выступают в антагонистических ролях. Для детального понимания характера взаимоотношений между IGF-1 и гуманином необходимы дальнейшие исследования, однако факт их взаимодействия установлен однозначно.
Сердечные Заболевания
Исследовательские работы специалистов клиники Мэйо, признанного лидера американской медицины, указывают на присутствие гуманина в стенках сосудов человека и его защитную роль в отношении вредного воздействия окисленных частиц ЛПНП-холестерина («плохого»). Конкретнее, гуманин эффективно предотвращает образование свободных радикалов (реактивных форм кислорода), возникающих в ответ на окислительные процессы ЛПНП. Благодаря этому действию гуманин снижает концентрацию активных кислородных соединений в сосудах примерно наполовину и параллельно вдвое уменьшает степень апоптоза.
Давно замечено, что уровень гуманина падает с возрастом, однако новейшие данные указывают на возможное снижение его количества и при определённых заболеваниях. Кардиологи давно искали надёжные индикаторы, отражающие состояние митохондрий при сердечно-сосудистых расстройствах. Это крайне важное значение имеет при оценке здоровья пациентов с сердечными проблемами, так как позволяет точно определить степень ишемии тканей и фазу заболевания, что существенно облегчает принятие решений о медицинском вмешательстве. Российские исследования предлагают гуманин в качестве подобного показателя, поскольку его концентрация обратно пропорциональна тяжести сердечно-сосудистой патологии. Это значит, что гуманин мог бы выступать как в роли диагностического инструмента, так и профилактического средства, защищающего истощённые митохондрии при дополнительном введении пациентам.
Исследование Гуманина и Заболевания Сетчатки
Ретинальный пигментный эпителий (РПЭ) — это специализированный слой сетчатки, расположенный позади фоточувствительных клеток и снабжающий их необходимыми элементами питания. Среди ключевых функций РПЭ — абсорбция и рассеивание световых лучей, фильтрация компонентов крови, поступающей к внутренним слоям сетчатки, а также поддержание особого иммунологически привилегированного статуса внутренних структур глаза. Нарушение функциональности РПЭ характерно для возрастных макулярных дистрофий, диабетической ретинопатии и целого ряда других опасных офтальмологических патологий.
Новые исследования подчёркивают значимость гуманина в функционировании РПЭ. Показано, что гуманин успешно противодействует оксидативному стрессу в данном слое сетчатки. Введение гуманина в культуры клеток РПЭ заметно улучшает метаболические процессы и повышает резистентность тканей к апоптозу. Это вселяет надежду на разработку более эффективных методов диагностики, профилактики и лечения таких серьёзных заболеваний сетчатки, как возрастная макулярная дегенерация.
Здоровье Костей
Остеопороз, характеризующийся постепенным исчезновением костных тканей, является серьезным заболеванием, широко распространенным среди населения, особенно среди женщин старшего возраста. Потеря плотности кости также может возникать вследствие хронических заболеваний и некоторых медицинских процедур. Особенно печально известна группа глюкокортикоидов, применяемых для купирования тяжёлого воспаления, таких как лечение аутоиммунных состояний, поскольку длительное употребление или большие дозы этих лекарств способны вызвать значительную деградацию костной ткани.
Шведско-корейская команда исследователей пришла к заключению, что гуманин может оказать помощь костям двумя путями. Во-первых, он сохраняет жизнеспособность хондроцитов — специализированных клеток, продуцирующих основу хрящевой и костной ткани, не нарушая противовоспалительный эффект глюкокортикоидов вроде дексаметазона. Данный эффект поддерживает рост костной и хрящевой ткани, частично нивелируя негативное влияние глюкокортикоидной терапии. Параллельно гуманин угнетает формирование остеокластов — клеток, отвечающих за удаление старых участков костной ткани. Хотя остеокласты играют важную роль в физиологическом обновлении скелета, их гиперфункционирование приводит к значительной потере костной массы. Ограничивая образование остеокластов, гуманин замедляет деструктивные процессы и способствует сохранению костной ткани.
Следует помнить, что гуманин практически не вызывает негативных побочных явлений, плохо всасывается при приёме внутрь и отлично усваивается при подкожном введении у лабораторных мышей. Расчёт дозировки гуманина, рассчитанной исходя из веса животного, неприменим к человеку. Препарат гуманин, доступный для приобретения в Pure Peptides, предназначается исключительно для образовательных и научных целей, категорически противопоказан к самостоятельному применению. Приобретайте продукт только будучи дипломированным специалистом-исследователем.
ВСЕ МАТЕРИАЛЫ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЯЕМЫЕ НА ДАННОМ САЙТЕ, НОСЯТ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ИНФОРМАЦИОННЫЙ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР.
Продукция, предлагаемая на этом сайте, предназначена только для исследований in vitro (лат. «в стекле»), то есть для экспериментов, проводимых вне живого организма. Данные продукты не являются лекарственными средствами и не были одобрены FDA (Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) для профилактики, лечения или диагностики каких-либо заболеваний, патологий или нарушений здоровья.
ЗАПРЕЩЕНО ЗАКОНОМ введение этих веществ каким-либо способом в организм человека или животных.
Что такое Humanin?
Подпишитесь на новости